皮质类固醇性骨质疏松症（Cortieosteroid Osteoporosis）可分为内源性和外源性两种，前者为柯兴氏综合症（Cushing syndrome），后者指长期使用皮质类固醇类药物的结果。

【病因病理】

Cushing于1932年先将因肾上腺皮质醇增多引起的征群命名为柯兴氏综合症，并指出该病特征之一是容易产生自发性骨折。Albright于1942年确定柯兴氏综合症存在骨质疏松。1950年widespread和Booand分别报道使用肾上腺皮质类固醇药物治疗有关疾病后，病人出现类似柯兴氏综合症样骨质疏松的情况，这几乎是医源性骨质疏松的先报道。据统计，柯兴氏综合症至少40%的病人存在骨质疏松，发生脊柱骨折者则占16％。Cryer的研究结果表明，长期给予超过生理剂量的皮质醇或ACTH治疗，各年龄组脊柱椎体压缩性骨折的发生率均升高，其中儿童和50岁以上妇女的症状性骨质疏松更为明显。内源性和外源性皮质类固醇增高引起骨质疏松的病理机制，目前认为主要有直接和间接二个方面。

1.皮质类固醇对骨代谢的直接作用研究证实成骨胞浆内含有皮质类固醇的受体，皮质类固醇通过受体可直接抑制成骨的活性，并减少成骨骨胶原的合成，阻止前成骨转变为成熟的成骨，从而导致骨的形成减弱。

2.皮质类固醇对骨代谢的间接作用皮质类固醇过量可影响小肠粘膜钙的运转，使肠钙吸收障碍。Hahu等报道，每日接受强的松治疗（平均17.4±1.8mg／d）1.5年，出现骨质疏松的病人，其肠钙吸收比正常组显著降0，血清甲状旁腺素则明显升高。还有人认为大剂量皮质类固醇可造成维生素D代谢紊乱，影响肠钙吸收。任何原因的肠钙吸收下降，血钙水平降0均可引起继发性甲状旁腺机能亢进。Kabin发现皮质类固醇还可以直接刺激甲状旁腺分泌PTH。近来则发现肾小管内也存在皮质类固醇受体，表明皮质类固醇增多可直接作用于肾小管，影响钙的重吸收，使尿钙丢失过多，引起骨钙反馈。所以皮质类固醇增多可间接通过维生素D合成减少，肠钙吸收障碍、尿钙排泄增加，使血钙含量下降，引起继发性甲状旁腺机能亢进或刺激PTH分泌增加，从而导致骨吸收增强。

由此可见，皮质类固醇增多对骨组织的直接作用是抑制成骨，使骨形成减少，间接作用则是通过PTH刺激破骨，使骨吸收增强。骨形成减少，骨吸收增强这两个方面共同作用的结果必然会导致骨质疏松。

【临床表现】

内源性皮质类固醇增多的病人，除具有Cushing综合症所特有的体征如满月脸、多血质、紫纹、痤疮等之外，骨质疏松的表现通常为腰痛或全身疼痛，严重者可出现病理性骨折。其病变主要累及含小梁骨较多的部位，如椎体、肋骨及骨盆等。骨性疼痛亦常与这些部位出现骨折有关。常开始为活动后疼痛，继而发展为不活动也痛。胸腰椎骨折、肋骨骨折是骨质疏松症的常见骨折。而骨质疏松的程度与性别和年龄有关，尤为妇女和儿童较为突出。在Cushing综合症患儿，因皮质激素对骨生长的抑制，有时可出现股骨头无菌性坏死。由长期使用皮质激素类药物引起的骨质疏松症多缺乏Cushing综合症的特有体征。