【病理】

全身骨量减少是骨质疏松症的主要病理改变，皮质骨骨质疏松（Cortical osteo-poro-sis）和小梁骨骨质疏松（Trabecular osteoporosis）一般同时存在。组织形态上主要表现为皮质骨变薄，骨小梁结构变细、变小，数目减少。

骨质疏松的主要部位是与骨髓相接触的表面，即骨内膜面。小梁骨厚度约为100～150um，其环绕的髓腔直径约为500～1000urn，与皮质骨相比，小梁骨表面积大，骨转换快，骨量的变化也早。骨量的丢失一般在40岁左右开始，男女骨丢失速度不一。男性骨量丢失速度每年约为0.3％～O.5％，并可缓慢增加或减缓甚至停止。女性出现骨量丢失较早，开始时骨量丢失速度与男性相同，停经期增至2.2％～3.0％，绝经后因卵巢功能迅速减退，雌性激素水平显著下降，骨丢失速度进一步加快。有报道，绝经后女性脊柱椎体中心的骨量丢失每年可达6％～8％，致使脊柱逐年缩短，身材变矮。

骨的重建或再造过程贯穿于人的一生，主要是破骨和成骨发挥着骨吸收和骨形成的作用。骨质疏松的病理生理性改变就是这二种活性间的不平衡，即骨吸收超过骨形成。一般认为破骨活性占主导的作用机理主要通过三条途径进行：①分泌酸以降解骨中无机质；②摄取骨基质，包括无机质和有机质，然后将其在内逐步消化；③分泌多种水解酶溶解骨盐，使之被吸收。骨内膜（包括哈佛氏管的内膜）下的破骨将松质骨和皮质骨的内部结构吸收后骨髓腔扩大，骨小梁稀疏，皮质骨变薄，骨密质和骨强度均降0，骨结构的承受应力作用也将明显减弱。此时骨组织病理解剖上的进一步改变就是容易产生骨结构连续性的中断，即骨折。正常骨小梁的分布与其负荷能力有关。以脊柱为例，椎体松质骨的骨小梁结构呈纵行和横行的方式均匀排列，这种结构能使其地承受各种机械应力。骨质疏松脊柱骨量丢失始之椎体横行骨小梁，其先减少或消失，继之纵行骨小梁由厚变薄，后上、下终板及外壁皮质骨也相应变薄。随着这一病理进程发展，在脊柱所受应力较大的区域如胸腰段，常可受外力作用或自发地产生压缩骨折。Vernon—Roberts发现，在此之前常有显微骨折先兆，并随年龄增大逐渐增多，主要发生于椎体纵行骨小梁邻近上、下终板处，以腰2～4椎体为多见。显微骨折是一种隐性骨折，也属于自发性骨折，其原因可能为骨量丢失后，骨结构遭到不堪承受的重复性或积累性机械应力所出现的微小损伤。在老年病人因关节炎置换手术时所取出的股骨头颈部，常发现有孤立性骨小梁骨折。这种微小损伤因骨修复能力减弱，骨自身负荷能力逐渐减0或外力作用可进一步发展为显性骨折。Watson-Jones报道l例老年性骨质疏松症，被从床上抱起时骤感腰背部疼痛，X线摄片证实为椎体发生骨质疏松性压缩骨折。

骨质疏松症的骨折，严格讲可归类于病理性骨折，因其主要是由于骨量丢失后骨质结构和骨力学性能改变所致。

【临床表现】

骨质疏松症病程发展缓慢，患者多无临床症状或仅有腰背部酸痛，前来求诊者多因发生骨折而就医。腰背疼痛一般较轻，能自行缓解，也可持续数天或数周。有的疼痛开始为较重的急性发作，以后转为慢性疼痛。如病人腰背痛骤然加重，可能预示发生脊柱的压缩性骨折，疼痛的部位和程度因病变不同也将有区别。脊柱椎体压缩性骨折，髋部骨折和桡骨远端骨折是骨质疏松症常见的三种骨折。这三种骨折可两种或三种同时发生，其中女性的发病率要明显高于男性。除此之外，尚有肱骨近端和骨盆的骨折。

急性胸腰段压缩性骨折引起的疼痛多较剧烈，并有明显功能障碍，病人腰背肌痉挛，不敢做过多的活动，甚至不敢咳嗽。除骨科症状外，在胸椎尚有肋间神经痛。椎体的压缩性改变，可表现为单个椎体，也可表现为2或3个以上椎体，呈多发性。骨折后脊柱较前缩短，身高、体重均降0，可有驼背，肋软骨与髂嵴靠近，严重者可发生胸廓畸形，并影响心肺功能。胸腰段骨折愈合后椎体仍呈楔形改变，致胸腰段后凸加大，病人可代偿性出现腰椎前凸，腰骶部劳损，此时另可出现慢性腰骶部疼痛的症状。中、下腰椎压缩性骨折，表现为急性腰部疼痛。疼痛可放射至臀部及大腿，或沿坐骨神经向下放射。

髋部骨折包括股骨颈骨折和股骨粗隆间骨折。二者临床表现相类似，伤后患髋疼痛，不能站立，患肢内收、外旋、短缩畸形。股骨颈骨折有时出现骨折端嵌插，则疼痛较轻，并仍可行走，易被漏诊。按股骨颈骨折错位程度，Garden将其分为4型：I型，不骨折；Ⅱ型，骨折，但无错位；Ⅲ型，骨折部分移位，股骨头外翻，股骨颈轻度上移并外旋；Ⅳ型，骨折移位，股骨颈明显上移并外旋。股骨粗隆间骨折，临床上按其骨折线走向或内侧皮质骨的状态分为稳定型和不稳定型。髋部骨折在骨质疏松症中预后差，其并发症严重，常长期卧床，有相当一部分病人不能恢复原先的功能，1年之内因肺炎等各种并发症死亡的约占20％。桡骨远端骨折主要为ColleS骨折。表现为桡骨远端的松质骨骨折，并向背侧移位，有时可合并尺骨茎突骨折。骨折后常有严重疼