骨质疏松症（Osteoporosis），是一种由于生理或病理性原因引起骨骼单位体积内骨量减少，表现为机械性骨机能不全或骨折危险性增加的全身性疾病。骨质疏松是代谢性骨病的常见征象，在组织学上的主要改变为骨质有机成分生长不足，钙盐沉着减少，骨量下降，骨结构呈多孔状态。其基本特征是骨组织的体积减少，而不是组成成分发生变化，即骨的矿物质与有机质的比例仍然正常。一般认为，骨质疏松不应算作一种疾病，只有在骨质疏松的基础上出现疼痛、骨折等一系列临床表现时才可称为骨质疏松症。
骨是一种有活力的、坚硬的组织，其内部结构依生物力学的原理而构筑。有活力，便有新陈代谢的生命活动。骨组织具有创伤愈合、修复再生以及移植存活的能力，还具有锻炼使用发育良好，长期不用萎缩退化的特点。自胚胎形成始，人的一生就不断地发生骨吸收和骨形成，周而复始，循环不已，保持机体的内在平衡，这一循环周期称“骨转换”，大约需3～7个月。这就是骨的所谓重建或再造过程。
骨组织由和间质组成。骨的主要为成骨、骨、破骨，成骨形成骨组织，骨提供矿化基质的自身稳定，破骨吸收骨组织。间质即骨基质，由有机质和无机质组成。骨的化学组成主要包括胶原和矿物质。胶原以外的纤维形式出现，每条纤维由多数纤维丝组成；胶原内含有多种氨基酸，其中脯氨酸及羟脯胺酸为其所特有。骨胶原分解时，羟脯胺酸由尿中排出，可作为判断骨基质代谢变化的依据。骨内矿物质则主要为磷酸钙，其钙和磷酸盐发生沉积后，先形成磷酸钙盐，继之逐渐转变为一种微小的骨结晶——羟基磷灰石结晶，而其它离子如碳酸盐、钠、钾及镁也可结合在晶体内或附于晶体表面。骨的磷灰石结晶很小，每一个结晶由数千个栅格组成，是各种趋骨性元素包括骨内正常矿物质交换的部位。维持磷灰石结晶的因素很多，如甲状旁腺素、降钙素、钙磷离子浓度及局部酸碱度等。骨内矿物质的沉积机理，目前有多种假说，尚未明了。正常情况下，骨胳的外层为皮质骨，内层为松质骨。皮质骨即密质骨，由板层骨组成，主要位于四肢长骨干，其质地细密少孔隙，坚硬，重量为全身骨骼总重量的3／4；松质骨位于中轴骨和四肢长骨两端，其质地疏松多孔隙，看起来似海绵，内含骨髓，与骨髓腔邻近，血供丰富，重量占骨总量的1／4，但表面积大，约占总面积的2／3。
骨的重建或再造过程在不同的年龄阶段有不同的改变，而且还受机械应力、内分泌、药物和营养等因素的影响。依其骨量随年龄的改变，大致可分为三个时期。
期：生长期，从受胎至骺板愈合（约20岁左右）。此期以骨骼的形成为主，松质骨经软骨内化骨形成，皮质骨经骨膜形成，有的部位和生长时间也有骨内膜形成新骨，致使大量新骨积存，骨量稳步持续上升，躯体骨骼因之长大。青春期的初骨量是衡量以后骨量变化和个体会否发生骨质疏松的基础和决定因素。骨量0的人，随后骨量下降至产生自发性骨折水平的危险性也大。
第二期：骨高峰期，从骺板融合，生长停止至35～40岁。此期骨骼的形成速度仍快于骨分解吸收的速度，骨周转率处于0点，骨密度继续缓慢增加，骨膜面骨形成净值增加，皮质骨增厚，骨总量积累达到高峰。成人骨总量积累达到高的数值称为成人骨组织高峰量（简称骨高峰量）。皮质骨多在35～40岁达到骨量高峰，松质骨则较之略早些。该峰值的大小与性别、遗传和种族等方面因素密切相关。如男性骨高峰量普遍较女性高出大约20％～30％，这不仅因为男性青春期前生长时间长于女性，而且青春期的生长速度和持续时间也快于和长于女性，这就使男性的身高平均超出女性12～13cm，尽管青年男女的骨矿物质密度大致相等，但由于男性的体格发育超过女性，因此骨高峰量也就比女性高。在种族上，国外有人报道，黑人的骨高峰量比白人高约10％左右。
第三期：骨丧失期，成人骨高峰期后，经历一段骨量相对恒定的时间，随年龄递增将出现骨丧失期。此期骨吸收的速度快于骨形成，其总骨量的下降大致与总肌肉重量的下降相平行，与年龄呈线行相关。骨从各个部位丢失，但始自骨内膜面，髓腔扩大，皮质逐渐变薄，疏松骨的骨小梁数目及厚度逐渐下降。松质骨的骨量丢失早于皮质骨。男女之间骨丢失的速度有很大差别，女性尤其是绝经后妇女的骨丢失速度明显快于男性。
导致骨质疏松的原因很多。目前，对其分类在名称的采用上尚有不同意见。现在比较一致的看法，是将临床上常见的老年性骨质疏松症和绝经后骨质疏松症合称为原发性骨质疏松症，将因有些疾病引起的骨质疏松称为继发性骨质疏松症，将骨骼局部骨量丢失，骨小梁萎缩或减少的现象，称为局部骨质疏松症。
据统计，骨科疾病已经成为影响我国居民健康的第二大因素，诸如颈腰椎病、股骨头坏死、关节炎疾病等已经不再是中老年人的专利，骨病患者呈现明显的年轻化趋势。因此，对于骨病应该引起足够的重视！在杭州骨科医院网上预约挂号，独享优先就诊等服务。
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