什么是骨质疏松症，诊断标准是什么

目前国际上采用在哥本哈根（1990年）及香港（1993年）召开的两次国际研讨会上提出的有关骨质疏松症的 定义，即：骨质疏松是以0骨量及骨组织微结构退行性变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加， 且容易发生骨折。

1995年WH0制定的骨质疏松症诊断标准：用同性别的骨量峰值，减去所测得的骨量值（BMD）来衡量：BMD 在青年成人平均值的1个标准差（standard devia—tion，SD）范围内，即≤lSD者为正常骨量，1～2.5SD者为 骨量减0，≥2.5SD为骨质疏松症。如BMD差值，≥2.5SD，同时伴有脆性骨折为重度骨质疏松症。此诊断 标准是以双能X线骨密度吸收仪（DEXA）在前后位测得的腰椎及髋部骨密度值为依据的。

骨质疏松症如何分型

骨质疏松症分为原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症两大类：

（1）原发性骨质疏松症：

I型：女性绝经后骨质疏松症。此型与卵巢功能衰退，体内雌激素水平降0密切有关。骨吸收与骨形成均加速。由于骨吸收过程短，形成过程长，造成高转换型骨量丢失。绝经后的妇女骨量丢失每年平均达3％～5％以上，持续10～20年。因子释放的增加是造成绝经后骨质疏松症的重要原因。IL-l、lL-6和肿瘤坏死因子a（TNF-a）都可刺激骨吸收。随着雌激素水平的下降，转化生长因子p（TGFB）介导的破骨凋亡减少，破骨活性得以进一步增强。绝经后甲状旁腺激素和雌激素下降。雌激素是活化1a-羟化酶的重要辅助因子。在一定程度上造成骨吸收不足，1a-羟化酶缺乏，肾脏（1，25（0H）2D3）合成减少。后果是骨小梁断裂、穿孔，松质骨丢失明显，致使腰椎和桡骨骨折率明显增高。

Ⅱ型：老年退化性骨质疏松症。从50岁起，每年有O.5％～1％骨量丢失，骨形成降0，骨吸收升高，表现为0转化型骨丢失。骨重建失耦联是老年骨质疏松症的特点。骨重建失耦联是由于生长激素或胰岛素样生长因子IGF与维生素D不足、肾脏和骨内1a-羟化酶减少引起的。

维生素D抵抗症即胃肠道内特别是骨内（1，25（OH）2 D3）受体缺乏很可能是男性骨质疏松症的原因。

（2）继发性骨质疏松症：许多后天因素包括内分泌的疾患：如甲状腺、甲状旁腺疾病，垂体、肾上腺皮质或性腺疾病、糖尿病；类风湿性关节炎、肾病、肿瘤病变、胃肠道功能紊乱等均可造成继发性骨质疏松症。药物如肝素、抑制剂、糖皮质激素长期应用；物理和力学因素如制动、失重等也是继发性骨质疏松症原因之一。

除上述两种主要类型外，临床上尚有罕见的特发性青少年骨质疏松症，确切病因不清楚，可能与缺陷和遗传因素有关。