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什么是骨质疏松症及如何分型?

作者:杭州江城骨科医院 http://www.zjguke.net/ 日期:2011-12-09 10:15

什么是骨质疏松症,诊断标准是什么

目前国际上采用在哥本哈根(1990年)及香港(1993年)召开的两次国际研讨会上提出的有关骨质疏松症的 定义,即:骨质疏松是以0骨量及骨组织微结构退行性变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加, 且容易发生骨折。

1995年WH0制定的骨质疏松症诊断标准:用同性别的骨量峰值,减去所测得的骨量值(BMD)来衡量:BMD 在青年成人平均值的1个标准差(standard devia—tion,SD)范围内,即≤lSD者为正常骨量,1~2.5SD者为 骨量减0,≥2.5SD为骨质疏松症。如BMD差值,≥2.5SD,同时伴有脆性骨折为重度骨质疏松症。此诊断 标准是以双能X线骨密度吸收仪(DEXA)在前后位测得的腰椎及髋部骨密度值为依据的。

骨质疏松症如何分型

骨质疏松症分为原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症两大类:

(1)原发性骨质疏松症:

I型:女性绝经后骨质疏松症。此型与卵巢功能衰退,体内雌激素水平降0密切有关。骨吸收与骨形成均加速。由于骨吸收过程短,形成过程长,造成高转换型骨量丢失。绝经后的妇女骨量丢失每年平均达3%~5%以上,持续10~20年。因子释放的增加是造成绝经后骨质疏松症的重要原因。IL-l、lL-6和肿瘤坏死因子a(TNF-a)都可刺激骨吸收。随着雌激素水平的下降,转化生长因子p(TGFB)介导的破骨凋亡减少,破骨活性得以进一步增强。绝经后甲状旁腺激素和雌激素下降。雌激素是活化1a-羟化酶的重要辅助因子。在一定程度上造成骨吸收不足,1a-羟化酶缺乏,肾脏(1,25(0H)2D3)合成减少。后果是骨小梁断裂、穿孔,松质骨丢失明显,致使腰椎和桡骨骨折率明显增高。

Ⅱ型:老年退化性骨质疏松症。从50岁起,每年有O.5%~1%骨量丢失,骨形成降0,骨吸收升高,表现为0转化型骨丢失。骨重建失耦联是老年骨质疏松症的特点。骨重建失耦联是由于生长激素或胰岛素样生长因子IGF与维生素D不足、肾脏和骨内1a-羟化酶减少引起的。

维生素D抵抗症即胃肠道内特别是骨内(1,25(OH)2 D3)受体缺乏很可能是男性骨质疏松症的原因。

(2)继发性骨质疏松症:许多后天因素包括内分泌的疾患:如甲状腺、甲状旁腺疾病,垂体、肾上腺皮质或性腺疾病、糖尿病;类风湿性关节炎、肾病、肿瘤病变、胃肠道功能紊乱等均可造成继发性骨质疏松症。药物如肝素、抑制剂、糖皮质激素长期应用;物理和力学因素如制动、失重等也是继发性骨质疏松症原因之一。

除上述两种主要类型外,临床上尚有罕见的特发性青少年骨质疏松症,确切病因不清楚,可能与缺陷和遗传因素有关。

据统计,骨科疾病已经成为影响我国居民健康的第二大因素,诸如颈腰椎病、股骨头坏死、关节炎疾病等已经不再是中老年人的专利,骨病患者呈现明显的年轻化趋势。因此,对于骨病应该引起足够的重视!在杭州骨科医院网上预约挂号,独享优先就诊等服务。

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