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继发性脊髓损伤内成分

作者:杭州江城骨科医院 http://www.zjguke.net/ 日期:2011-12-05 09:24

创伤使脊髓的生化环境发生改变并破坏了膜的完整性,随着结构的崩裂,内成分释放到损伤区域,其中包括维持结构和功能的离子和成分。K+从受损的神经元中释放,引起外K+浓度升高,从而使神经元丧失传导冲动的能力。一般认为,当外K+浓度>20 mrr~l/L就可以使动作电位传导终止,而严重SCI后白质外K+在分钟内即可由4 mml/L增加到50 mmol/L甚至更高。这种现象可持续达2小时之久,直到外K+浓度降0到15 mmol/L以下时,这种抑制方能逆转。

Ca2+对于维持正常功能至关重要,通过病理学的研究,人们发现内的钙离子增加后,可激活蛋白溶酶和脂质溶酶,引起损伤或坏死。ScI后外Ca内流超载,损伤部位周围的Ca2+也流向损伤组织,使组织总Ca2+和内Ca2+都过度增高。内Ca2’超载已被称作为死亡的后共同途径。这种Ca2+内流可起因于膜缺损处的泄露、去极化、特异性Ca2+通道的开放等。N~甲基D一天冬氨酸(NMI)A)依赖性通道的活化也可允许高浓度Ca2+的涌进。无论是Ca2+清除功能障碍(如Na+一Ca2+交换减少,泵失能等),还是从内储钙库释放Ca2+,均可增加内钙离子积聚,从而引起钙依赖性蛋白酶和磷脂酶的活化,破坏线粒体的功能和能量代谢,终导致死亡。有人推论,引起脊髓组织坏死的磷脂膜局部自溶或许是一种SCI区域内外液钙离子过高的一种主动中介机制,以防钙离子溢人边缘功能障碍的中,以期在损伤后的Ca2+浓度升高中获得自身修复或自身保护的足够时间。

除了Ca2+释放到损伤的环境中外,在CNS创伤期间,还有蓄积的兴奋性氨基酸(EAA)、谷氨酸、天冬氨酸的迟发性排泄。

当花生四烯酸从膜破裂时的磷脂结构释放出来,就可作为环化加氧酶(cyclooxyge-Ilase)或脂化加氧酶(1ipoxygenase)底物发挥作用,从而生成PG、PGI、血栓素和白三烯,并释放进入SCI的局部受损区域。血栓素和白三烯是强力血管收缩药和中性粒的趋化因子,在炎症前效应中有广泛作用。这些化合物也与过氧化物基团的生成密切相关。

事实上,在SCI病理机制中,迄今已知的所有病理现象和继发性损伤中所有的病理因素(如脊髓血流量下降、花生四烯酸代谢、氧自由基反应和兴奋性氨基酸的毒性作用等)均可能与内Ca2+超载有密切关系。

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