【病理】

无论何种原因引起股骨头缺血性坏死都是破坏了股骨头的血液循环而造成的，其病理变化基本上都是一样的，但由于骨组织缺血持续时间、丧失供血的范围和程度等不同，其发生骨坏死的病理变化进程也有所不同，人体的骨坏死只能在活检时和晚期标本上检查，而早期骨坏死及其演变过程只能能通过动物实验来进行，如股骨颈骨折所致股骨头缺血坏死的病理过程，一般认为骨折数小时至2～3周，髓腔消失，骨逐渐死亡，骨小梁及关节软骨无改变，2～3周开始至数月甚至数年时间，由骨折处向头内新生血管纤维增生，骨小梁逐渐吸收，部分骨小梁出现微骨折。死后骨小梁上出现成骨及新生编织骨髓腔复现。新生组织向软骨下生长，软骨下骨死后被骨小梁吸收，新生骨小梁重新排列，恢复髓腔的脂肪及骨髓，则股骨头复活。此期在实验中约需9个月，人体则约1年。与此同时，软骨下区可遗留大小不等区，死后骨小梁吸收而未能重建新生骨小梁，从而形成囊区，形成囊区的时间在2年左右。组织缺血是一个可逆过程，在发生缺血坏死的同时，交错地进行着修复的过程。

起初骨小梁之间的原始间小叶和毛细血管增生，由活骨区向死骨区伸展，在坏死骨小梁表面，间小叶分化成骨，使骨小梁加粗增厚，成为极状骨，使单位体积内骨密度增加。未分化的间叶和单核演变来的破骨一起，将死骨吸收，并由新生骨替代，变成活骨，也就是“爬行代替”过程。再经过一段漫长的时间，骨小梁更加成熟，而后出现关节软骨下吸收，有的出现关节软骨坏死。

如果“爬行代替”过程中，在尚未发生骨化的那些地区，即在活骨与死骨交界区施以外力，则极易发生骨小梁断裂和塌陷。股骨头缺血性坏死肉眼观察典型表现是：髋关节滑膜肥厚、水肿、充血、关节内有不等量的关节液，股骨头软骨常较完整，但随着病变程度的加重，可出现软骨表面有压迹痕，关节软骨下沉，触之有乒乓球样浮动感，甚至软骨破裂、撕脱，使骨质外露，表明骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生呈状。髋臼边缘骨质增生，是退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。将坏死的股骨头沿冠状面切开，可见股骨头坏死部分分界清楚，共分5层，分述如下。

(1)第1层：关节软骨坏死区，相当于股骨头前l/3负重区。关节软骨呈棕褐色或黄色，变薄而失去光泽，其下方骨质萎缩，使此区的关节软骨发生皱褶，易于推动，并有裂隙或呈一活“瓣”与下面骨质分离，紧贴“瓣”的下面附存一薄层松质骨呈硬化状。镜检不同部位有的在增生层，有的在肥大层，软骨坏死，软骨柱行间距加大，软骨柱层不全，软骨总数减少并有纤维样变，有的全层软骨消失，只有一薄层基质，全层可脱落而暴露骨面。

(2)第2层：软骨下坏死区或中心梗塞区。呈黄白色楔状区，其顶朝前，死骨为白色砂粒状，碎屑可从软骨裂口处逸出，由于软骨下致密骨吸收而形成水平方向的软骨下间隙。骨在陷窝中消失，骨髓被碎屑替代，有些碎屑钙化，在软骨区有软骨内化骨和新骨形成。

(3)第3层：血管肉芽组织区或纤维组织区。呈灰蓝色，松软，包绕在死骨区周围，有丰富血管组织和幼稚纤维组织，有大量破骨或成骨，是一个组织再生活跃区。靠近死骨区骨小梁近于消失，而靠近活跃区则有混合型骨小梁存在，有的地方能见到软骨内骨化。

(4)第4层：硬化区或反应新骨形成区。常位于头颈交界处，是一弧形骨质硬化带。镜下可见正常的骨和脂髓，混合钙化的碎屑和死骨，更多的沉积于老的骨小梁上，使之增粗加厚。有人观察到此区内有广泛的血循环，部分脂髓营养不良，并出现嗜酸性网状坏死。

(5)第5层：正常骨小梁区，为一层薄而充满正常髓区。

总之，骨坏死的基本病理变化是：骨小梁表面成排的成骨消失，骨陷窝空虚，骨消失，但骨结构仍保持原来的支架。

【临床症状】

股骨头缺血性坏死的早期一般没有临床症状，或仅有轻微的髋关节疼痛，大多是在拍摄x线片时发现的。除此之外，该病患者早出现的症状是疼痛，是继前述的导致股骨头坏死的疾病之后突然出现髋部疼痛。疼痛多为针刺痛、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区或臀部后侧或外侧或膝部内侧放射，并有麻木感。如果是双侧病变可出现交替性疼痛。经过保守治疗后症状可以暂时缓解，但过一段时间疼痛会再发作。病情继续发展可出现关节僵硬与活动受限，患髋关节屈伸活动不灵活，早期出现的症状为外展、外旋明显受限。骑自行车时髋不能外展。坐位时，患髋不能盘腿。继而出现跛行，是由于髋痛及股骨头塌陷、或晚期出现髋关节半脱位所致。早期则往往出现间歇性跛行。