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风湿热

作者:杭州江城骨科医院 http://www.zjguke.net/ 日期:2011-12-07 14:51

【概述】

风湿热是一种累及多系统的炎症性疾病。初发与再发多与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。临床表现为发热,多数伴有关节炎、心脏炎,较少出现环形红斑和皮下结节或舞蹈病。发病年龄以5~15岁多见。国内东北和华东地区的发病率较华南地区为高。近年来风湿热的发病率有明显下降的趋向。

【病理】

病变累及全身结缔组织,基本病变为炎症和具有特征性的“风湿小体”。病理过程分渗出、磁力生和硬化3期,但各期改变也可同时存在。

风湿热的急性期出现结缔组织渗出性炎性反应,基质水肿伴淋巴和浆浸润,主要累及心脏、关节和皮肤。持续2~3周后进入增生期,出现本病特征性的风湿性肉芽肿或风湿小体。病变主要局限于心肌和心内膜。此期改变继续进展则导致纤维组织增生,瓣膜增厚变形,引起二尖瓣和主动脉瓣的狭窄和闭锁不全。中枢神经系统和组织学所见并非风湿热所特有,也不与临床表现相平行。

【病理改变】

风湿热是全身性结缔组织的炎症,早期以关节和心脏受累为常见,而后以心脏损害为重要。按照病变的发生过程可以下列三期。

(一)变性渗出期  结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀,形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴、浆、嗜酸、中性粒等炎性反应的浸润。本期可持续1~2个月,恢复或进入第二、第三期。

(二)增殖期  本期的特点是上述病变的基础上的出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body),这是风湿热的特征性病变,是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死,其边缘有淋巴和浆浸润,并有风湿。风湿呈圆形、椭圆形或多角形,胞浆丰富呈嗜碱性,胞核空,具有明显的核仁,有时出现双核或多核形成巨,而进入硬化期。此期持续约3~4月。

(三)硬化期  风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收,渗出的炎性减少,纤维组织增生,在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

由于本病常反反复作,上述三期的发展过程可交错存在,历时约需4~6个月。期及第二期中常伴有浆液的渗出和炎症的浸润,这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种显著症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主,而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌,特别是瓣膜。

风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维,早期以关节和心脏受累为多,而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重,如在关节和心包以渗出为主,形成关节炎和心包炎。以后渗出物可有效吸收,少数心包渗出物吸收不有效,机化引起部分粘连,在心肌和心内膜主要是增殖性病变,以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

各器官组织的病理改变分述如下:

心脏  几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜,心肌,心包等均可被罹及,形成全心炎,而以心肌炎和心内膜炎为重要。心肌中可见典型的风湿病理变化,分布很广,主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜,发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚,表面上出现小的赘生物,形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连;瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短,使心瓣膜变形,以后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。

活动期过后,较轻的病人可能有效恢复,但在大多数病人中,引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成,造成慢性非活动性心脏病,而以心瓣膜病变为显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭,二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上,主动脉瓣狭窄需经过长的时间。

关节炎  关节滑膜及周围组织水肿,滑膜下结缔组织中有粘液性变,纤维素样变及炎症浸润,有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多,易被吸收,一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

皮下小结  皮下结缔组织变性坏死,胶原纤维分裂,有基和淋巴浸润,形成肉芽肿,融合成结节,为提示风湿活动的重要体征,但仅在10%的病人中见到。

动脉病变  可累及动脉壁各层,促使动脉壁增厚,易导致血栓形成。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

肺部病变  可发生肺内不规则的轻度

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