【概述】
风湿热是一种累及多系统的炎症性疾病。初发与再发多与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。临床表现为发热，多数伴有关节炎、心脏炎，较少出现环形红斑和皮下结节或舞蹈病。发病年龄以5～15岁多见。国内东北和华东地区的发病率较华南地区为高。近年来风湿热的发病率有明显下降的趋向。
【病理】
病变累及全身结缔组织，基本病变为炎症和具有特征性的“风湿小体”。病理过程分渗出、磁力生和硬化3期，但各期改变也可同时存在。
风湿热的急性期出现结缔组织渗出性炎性反应，基质水肿伴淋巴和浆浸润，主要累及心脏、关节和皮肤。持续2～3周后进入增生期，出现本病特征性的风湿性肉芽肿或风湿小体。病变主要局限于心肌和心内膜。此期改变继续进展则导致纤维组织增生，瓣膜增厚变形，引起二尖瓣和主动脉瓣的狭窄和闭锁不全。中枢神经系统和组织学所见并非风湿热所特有，也不与临床表现相平行。
【病理改变】
风湿热是全身性结缔组织的炎症，早期以关节和心脏受累为常见，而后以心脏损害为重要。按照病变的发生过程可以下列三期。
（一）变性渗出期 结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴、浆、嗜酸、中性粒等炎性反应的浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第二、第三期。
（二）增殖期 本期的特点是上述病变的基础上的出现风湿性肉芽肿或风湿小体（Aschoff body），这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴和浆浸润，并有风湿。风湿呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨，而进入硬化期。此期持续约3～4月。
（三）硬化期 风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反反复作，上述三期的发展过程可交错存在，历时约需4～6个月。期及第二期中常伴有浆液的渗出和炎症的浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种显著症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可有效吸收，少数心包渗出物吸收不有效，机化引起部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
各器官组织的病理改变分述如下：
心脏 几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎为重要。心肌中可见典型的风湿病理变化，分布很广，主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜，发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚，表面上出现小的赘生物，形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连；瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短，使心瓣膜变形，以后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。
活动期过后，较轻的病人可能有效恢复，但在大多数病人中，引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成，造成慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭，二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过长的时间。
关节炎 关节滑膜及周围组织水肿，滑膜下结缔组织中有粘液性变，纤维素样变及炎症浸润，有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多，易被吸收，一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。
皮下小结 皮下结缔组织变性坏死，胶原纤维分裂，有基和淋巴浸润，形成肉芽肿，融合成结节，为提示风湿活动的重要体征，但仅在10%的病人中见到。
动脉病变 可累及动脉壁各层，促使动脉壁增厚，易导致血栓形成。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。
肺部病变 可发生肺内不规则的轻度
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