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骨不连发病原因越来越多

作者:杭州江城骨科医院 http://www.zjguke.net/ 日期:2011-12-10 15:11

骨不连与延迟连接的原因可分为三类:技术性因素、生物学因素和联合因素。

全身性因素:病人的代谢和营养状况、一般健康状况和活动情况,激素、药物、年龄、性别、人种、营养和其他因素等。近有报道吸烟与骨不连有关。

技术性因素:生物学过程是正常,骨愈合异常主要是由于治疗方法不当引起的。

与以下因素有关:

1.感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞,破坏骨痂形成的正常进程,骨质吸收或形成死骨,导致骨不连。

2.严重开放性骨折造成软组织损伤,影响骨折端血运,骨不连发生率也较高,可达5%~17%。手术切开复位,也因骨膜剥离过多,骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。传统的坚强内固定和一期愈合与应力遮挡,钢板下的血运破坏发生率较高,易发生坚强内固定后的骨吸收以及拆除内固定物后的再骨折。

3.治疗不当使骨折端分离;不能消除骨折端不利的异常活动及应力;肌肉收缩力使骨折断端间隙增大,如尺骨鹰嘴骨折,膑骨骨折等。开放性粉碎性骨折清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损;骨折间隙嵌有软组织。

近二十年来骨折治疗由机械力学向生物学的转变,考虑保留骨和软组织的血供,尽量保留骨折周围软组织的完整。从解剖复位,坚强内固定、一期愈合的力学固定方式向生物学固定方式(BIOLOGICAL FIXATION)演变即间接愈合方式(骨痂)。骨折的生物学固定(BO)概念的内涵,即应用微创外科技术*作以保护骨折端和软组织的血运,采用生理的、合理的接骨术,骨折生物学固定的应用原则:小切口或远离骨折端的切口,复位利用间接复位技术,对粉碎性骨折进行非解剖复位,主要恢复骨骼的长度、轴线、矫正扭转,达到解剖排列,骨折愈合的主要条件是依靠存在活力的骨块,通过骨痂,形成骨的迅速连接。

生物学因素

治疗方法是得当的,骨延迟连接和骨不连接是由于生物学过程异常造成的,包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、异常分化、骨改建塑形异常。作者研究发现多种骨生长因子、神经肽类通过影响间的通讯影响骨痂的形成量和改建。?

1. 骨痂形成障碍:如果长管骨骨折骨痂形成量不足或根本不出现骨痂,说明局部多介质活性产生异常,也说明正常骨愈合过程中的骨折初期致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。临床表现为长骨骨折2月以上,X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生,而取代它们的是大量的纤维组织。

2. 骨痂钙化障碍:骨痂钙化障碍可导致骨不连。骨改建和骨塑形必须等到骨痂钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和骨不连接所占比例在3%以下。

3. 区域性加速现象(RAP)0下:骨折后的软、硬组织损伤具有促进正常骨愈合的作用,称为RAP。RAP0下可导致骨痂形成减少和板层骨取代编织骨机能0下。骨折3个月以后,如临床X线显示局部密质骨纵向遂道样改变缺失或邻近干骺端骨小梁稀少、骨质疏松,骨扫描显示局部冷相,考虑RAP,提示骨改建受严重影响,预示骨愈合过程变慢。

临床上某些疾病可使RAP0下,包括糖尿病、合并周围神经损伤、各种原因引起的区域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。

4.骨改建异常:骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。

5.异常分化:如果骨折早期局部组织致敏-刺激-增殖反应是正常的,但成骨和成软骨被成纤维或成脂肪替代,那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充,而不是骨痂,成为异常分化。

临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗;其他原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经切除和先天性胫骨假关节。

6. 骨塑形异常:骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全,其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近或丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病,从而导致胫骨或股骨弯曲,这可能是由于新生板层骨钙化障碍,从而导致未钙化的板层骨基质堆积。适当范围的机械刺激才有促进骨愈合的作用。v

据统计,骨科疾病已经成为影响我国居民健康的第二大因素,诸如颈腰椎病、股骨头坏死、关节炎疾病等已经不再是中老年人的专利,骨病患者呈现明显的年轻化趋势。因此,对于骨病应该引起足够的重视!在杭州骨科医院网上预约挂号,独享优先就诊等服务。

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